Askep Duktus Arteriosus pada Anak

BAB 2

TINJAUAN TEORI

2.1    Pengertian

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal (arteri pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta) dalam masa kehamilan (fetus).Hubungan ini (shunt) diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus, dan hanya sebagian yang diteruskan ke paru.

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)

Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2).Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu.

Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.( Suriadi, Rita Yuliani, 2001 : 235)

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)

Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca kelahiran bayi. Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal dalam waktu 2 bulan dan meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum. PDA dapat merupakan kelainan yang berdiri sendiri (isolated), atau disertai kelainan jantung lain.

2.2    Etiologi

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :

1)        Faktor Prenatal :

a.    Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.

b.    Ibu alkoholisme.

c.    Umur ibu lebih dari 40 tahun.

d.   Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.

e.    Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.

f.     Bayi yang lahir prematur (kurang dari 37 minggu)

2)        Faktor Genetik :

a.    Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.

b.    Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.

c.    Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.

d.   Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

2.3    Patofisiologi

Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmonal (tekanan lebih rendah). Aliran kiri ke kanan ini meneyebabkan resirkulasi darah beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam paru, serta menambah beban jantung sebelah kiri. Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang progresif. Dampak semuanya ini adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler pulmoner, menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan difusi oksigen dan hipoksia, dan terjadi kontriksi arteriol paru yang progresif. Akan terjadi hipertensi pulmoner dan gagal jantung kanan jika keadaan ini tidak dikoreksi melalui terapi medis atau bedah.Penutupan PDA terutama tergantung pada respon konstriktor dari duktus terhadap tekanan oksigen dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi penutupan duktus adalah pengaruh kerja prostalglandin, tahanan pulmoner dan sistemik, besarnya duktus, dan keadaan si bayi (prematur atau cukup bulan). PDA lebih sering terdapat pada bayi prematur dan kurang dapat ditoleransi karena mekanisme kompensasi jantungnya tidak berkembang baik dan pirai kiri ke kanan itu cenderung lebih besar.

Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus dipertahankan tetap terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum waktunya bayi lahir. Karena itu duktus arteriosus persisten pada bayi prematur dianggap sebagai developmental patent ductus arteriosus, bukan struktural patent ductus arteriosus seperti yang terjadi pada bayi cukup bulan. Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat nafas akibat kekurangan surfaktan), ductus arteriosus persisten sering bermanifestasi setelah sindrom gawat nafasnya membaik.

Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan prostaglandin (6-ketoprostaglandin F1) akan meningkat yang disertai dengan faktor nekrosis tumor yang dapat meningkatkan resiko pembukaan duktus arteriosus.

2.4    Pathway

Setelah lahir

Adanya cacat ductus arteriosus terbuka

Tekanan jantung kiri meningkat

Penurunan curah jantung

Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat menglir ke paru

Gangguan pertukaran gas

Aliran darah langsung dari aorta ke arteri pulmoner

Kebocoran jantung dr kiri ke kanan

Makin besar cacat

Tekanan meningkat

Darah berkurang ke tubuh

Aliran ke paru meningkat

Ventrikel kiri berespon memenuhi kebutuhan

Beban jantung kiri meningkat

Dapat terjadi kebocoran (pirau) kanan ke kiri

Gx pertumbuhan dan perkembangan

ISPA

Ekstremitas dingin, tampak kelelahan, anak tidak aktif

Edema paru

Tekanan vena dan kapiler pulmonal meningkat

Terengah-engah saat menyusui

Bila tidak dpt terapi

Pelebaran dan hipertensi pada atrium kiri

Difusi oksigen menurun dan hipoksia

Gx jantung kanan/hipertensi pulmoner

Intoleransi aktivitas

Pola nafas tidak efektif

Kontriks atriol paru

Ketidakseimbangnan nutrisi

 

2.5    Gejala

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas).Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat

menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF), diantaranya :

1)        Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung

2)        Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengardi tepi sternum kiri atas)

3)        Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat,tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg)

4)        Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik

5)        Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.

6)        Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah.

7)        Apnea

8)        Tachypnea

9)        Nasal faring

10)    Retraksi dada

11)    Hipoksemia

12)    Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)

  (Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)

Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:

1)        Tidak mau menyusu.

2)        Berat badannya tidak bertambah.

3)        Berkeringat.

4)        kesulitan dalam bernafas

5)        Denyut jantung yang cepat.

6)        Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang seringkali terjadi pada bayi prematur.

2.6    Komplikasi

Sebuah Patent Ductus Arteriosus kecil mungkin tidak menimbulkan komplikasi. Namun cacat yang lebih besar yang tidak diobati dapat berakibat buruk, antara lain :

1)        Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal). Bila terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melalui patent ductus arteriosus, dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Pulmonary hypertension can cause permanent lung damage. Hipertensi paru dapat menyebabkan kerusakan paru-paru permanen.Sebuah ductus arteriosus paten yang besar dapat menyebabkan Eisenmenger’s syndrome, suatu jenis ireversibel hipertensi paru.

2)        Gagal jantung. Sebuah Patent Ductus Arteriosus pada akhirnya dapat menyebabkan otot jantung melemah, menyebabkan gagal jantung.Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis di mana jantung tidak dapat memompa secara efektif.

3)        Infeksi jantung (endokarditis). Orang-orang dengan masalah jantung struktural, seperti patent ductus arteriosus, berada pada risiko tinggi infeksi endokarditis daripada populasi umum. Endokarditis infeksi adalah suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh infeksi bakteri.

4)        Detak jantung tidak teratur (aritmia). Pembesaran hati karena ductus arteriosus paten meningkatkan resiko aritmia.Ini biasanya terjadi peningkatan risiko hanya dengan ductus arteriosus paten yang besar.

5)        Gagal ginjal

6)        Obstruksi pembuluh darah pulmonal

7)        Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)

8)        Enterokolitis nekrosis

9)        Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia bronkkopulmoner)

10)    Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit

11)    Hiperkalemia (penurunan keluaran urin)

2.7    Diagnosis Banding

Diagnosis patent ductus arteriosus (PDA) hampir selalu didasarkan pada evaluasi klinis yang cermat, termasuk pemeriksaan fisik yang menunjukkan gumaman karakteristik, elektrokardiografi khas (EKG) kelainan, perubahan radiografi, dan echocardiographic / Doppler.

Diagnosis Banding dari PDA diantaranya :

·           Acute Pericarditis

·           Aortopulmonary Septal Defect

·           Coarctation of the Aorta

·           Coronary Artery Fistula

·           Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome

·           Pediatric Sinus of Valsalva Aneurysm

·           Pediatric Tachycardia

·           Pediatric Tetralogy of Fallot With Absent Pulmonary Valve

·           Pulmonic Valvular Stenosis

·           Sickle Cell Anemia

2.8    Pemeriksaan Penunjang

1)        Analisis gas darah arteri

a.    Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation

b.    Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia dari CHF dan ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan / pulmonary edema).

c.    Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus sirkulasi janin); kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru berkurang dengan dihasilkannya hypoxemia, sianosis, dan mungkin acidemia hadir.

2)        Foto thorak.

a.    Atrium dan ventrikael kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat

3)        Ekhokardiografi.

a.    Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi lebih dari 1,0 pada bayi patern(disebabkan oleh peningkatan volume atriu kiri sebagai akibat dari paru kiri ke kanan)

4)        Pemeriksaan dengan Dopplerberwarna untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.

5)        EKG.

a.    Sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.

6)        Kateterisasi jantung.

a.    Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan bila ada defek tambahan lain

7)        Magnetic Resonance Imaging (MRI)

a.    Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume dan tekanan hubungan.

b.    Volume = tekanan / perlawanan

c.    Volume suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-paru pada akhirnya menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam dinding pembuluh darah.

d.   Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru obstruktif vaskular (PVOD), suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah paru yang mungkin tidak dapat diubah dan akan menghalangi perbaikan definitif.

2.9    Pencegahan

Pencegahan terhadap paparan factor resiko sejak bayi dalam kandungan oleh ibu. Pencegahan factor ini sangan memegang peranan penting untuk mengurangi kelahiran bayi yang mengidap penyakit jantung bawaan ini. Selain itu intake nutrisi yang adekuat selama masa kehamilan harus diperhitungkan agar kesehatan ibu hamil terjaga dengan makana-makanan bergizi, rutin periksa ke dokter dan perbanyak istirahat.

2.10     Penatalaksanaan

1)        Medikamentosa

a.    Tidak diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi pulmonal.

b.    Pada bayi prematur diberikan anti-prostaglandin misalnya indometasin selama 5 hari.

c.    Indometasin tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi cukup bulan karena terbukanya duktus bukan disebabkan oleh prostaglandin.

d.   Dipertimbangkan pemberian profilaksis SBE pada PDA besar.

2)        Invasif

Penutupan PDA melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan. Penggunaan stainless coil untuk menutup PDA diindikasikan untuk diameter < 2,5 mm dengan residual shunt rate 5 – 10%. Komplikasi tindakan ini adalah leakage, emboli coil ke perifer, hemolisis, stenosis LPA, oklusi femoralis

3)        Bedah

a.    Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui torakotomi kiri.

b.    Angka mortalitas < 1 %

Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal jantung, maka segera dilakukan pembedahan.Jika gejalanya hanya berupa murmur, maka pembedahan biasanya dilakukan pada saat anak berusia 1 tahun.Jika tidak ada gejala, pembedahan ditunda sampai anak berumur 6 bulan – 3 tahun.

Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang pemilihannya tergantung kepada berbagai faktor :

a.    PDA kecil dalam jangka penuh bayi mungkin secara spontan menutup tanpa intervensi. PDA besar tidak mungkin untuk menutup.

b.    Pasien dengan CHF membutuhkan terapi medis untuk CHF diikuti dengan prosedur definitif untuk menutup PDA baik oleh pembedahan atau kateterisasi.

c.    Bedah perbaikan direkomendasikan untuk pasien dengan PDA kecil sampai besar karena risiko endokarditis. Komplikasi ligasi bedah sebagian besar terkait dengan torakotomi lateral kiri. Bedah angka kesakitan dan kematian dapat diabaikan, dan awal komplikasi pascabedah yang berhubungan dengan komplikasi lain lahir prematur.

d.   Profilaksis untuk infeksi endokarditis (subakut bakteri endokarditis [SbE]) harus diikuti pada saat-saat diperkirakan risiko (bakteremia) sampai pasien dapat mengalami perbaikan. (Khusus rekomendasi untuk antibiotik profilaksis dapat ditemukan di setiap arus penyakit infeksi atau antibiotik referensi.)

e.    Transfer ke pusat perawatan tersier adalah wajib bagi pasien dalam presentasi di jerau extremis CHF sekali stabil dengan diuretik dan ventilasi tekanan positif, seperti yang ditunjukkan.

BAB 3

KONSEP TEORI ASUHAN KEPERAWATAN

1.1    Pengkajian

1)        Identitas

PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomic menutup dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent Ductus Arteriosus) lebih sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom.

2)        Keluhan Utama

Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas

3)        Riwayat penyakit sekarang

Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress, dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia

4)        Riwayat penyakit terdahulu

Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella.

5)        Riwayat penyakit keluarga

Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom

6)        Riwayat Psikososial

Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.

7)        Activity Daily Life (ADL)

a.    Nutrisi

Kebutuhan ASI/ cairan/ susu pada bayi pada hari pertama bayi lagi banyak tidur terjadi penurunan berat badan  10% BBVL kembali 7 – 10 kg.

b.    Eliminasi

Mekonium

c.    Istirahat Tidur

Lebih banyak tidur.

d.   Aktifitas

Kurang aktif dalam bergerak.

e.    Personal Hygiene

Untuk kebersihan diri dalam batas normal

8)        Keadaan umum : baik 

Kesadaran          : Kompos mentis, GCS 15 (E4M6V5) 

Nadi (+) Normal : 100-140x/menit

RR (+) Normal : 20-40x/menit

9)        Pemeriksaan Fisik : 

Kepala             : Brakhiosefali, simetris, UUB menonjol (-)

Rambut           : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut.

Mata                :                                              Cekung (-), Pupil bulat isokor, reflek cahaya +/+, konjungtiva  anemis (-), sklera ikterik (-).

Hidung            : Sekret (-), napas cuping hidung (-).

Telinga            : Sekret (-).

Mulut              : Mukosa mulut, bibir, lidah kering (-), sianosis (-)

Leher               : Pembesaran JVP (-).

Thorak 

Paru-paru

13)    Inspeksi           : Apnea, retraksi dada -/-

Perkusi            : Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi       : Vesikuler (+) normal, ronki (-), wheezing (-).

Jantung

Inspeksi: Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi:

Ø  Iktus cordi di ICS IV-V

Ø  Thrill +

Ø  Aktivitas RV=LV

Ø  Aktivitas LV=RV

Auskultasi:

Ø  S1 : tunggal

Ø  S2 : tunggal

Ø  Bising sistolik : kontinyu + grade IV/6 di ICS II-III, Thrill +, gallop -

Abdomen

Ø  Inspeksi         : Datar 

Ø  Palpasi           : Lemas, hepar dan lien tidak teraba

Ø  Perkusi          : Timpani

Ø  Auskultasi     : Bising usus normal ( 5-36x/menit )

Lipat paha dan genitalia: -

Ekstremitas: Akral dingin (-), sianosis (-), edema (-).

1.2    Diagnosa

1)        Penurunan curah jantung berhubungan dengan malforasi jantung

2)        Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal

3)        Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel .

1.3    Rencana Keperawatan

NO	DX Kep	Tujuan/KH	Intervensi	Rasional
1 2 3	Penurunan curah jantung berhubungan dengan malforasi jantung Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat dengan KH : K: Keluarga mengetahui akibat dari penurunan curah jantung. A: Keluarga mau menerima semua intervensi perawat. P: Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung. P: RR: 26x/menit      S: 36,5-37,5ْ C      N: 80x/menit Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan dapat mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru dengan KH : K: Keluarga mengetahui akibat dari pertukaran gas. A: Keluarga mau menerima semua intervensi perawat P: Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi pembuluh paru P: RR: 26x/menit      S: 36,5-37,5ْ C      N: 80x/menit Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan  dapat mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat dengan KH: K: Keluarga mengetahui akibat dari intoleransi aktivitas A: Keluarga mau menerima semua intervensi perawat P: Anak akan memper tahankan tingkat aktivitas yang adekuat P: RR: 26x/menit      S: 36,5-37,5ْ C      N: 80x/menit Kekuatan otot :                4         4 4         4	A.    bservasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit B.    Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membran mukosa, clubbing) C.     Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, mudah lelah, periorbital edema, oliguria, dan hepatomegali) D.    Kolaborasi Pemberian digoxin sesuai order, dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya toksisitas. A) Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit B)  Atur posisi anak dengan posisi fowler dan Hindari anak dari orang yang terinfeksi C)  Berikan istirahat yang cukup D)  kolaborasi Berikan oksigen jika ada indikasi Untuk deteksi dini terjadinya gangguan pernapasan A.    Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas menggunakan parameter berikut : Nadi 20 per menit diatas frekuensi istirahat, catat peningkatan TD, Nyeri dada, kelelahan berat, berkeringat, pusing dan pingsan B.    Kaji kesiapan pasien untuk meningkatkan aktivitas C.    Dorong memajukan aktivitas D.    Dorong pasien untuk partisipasi dalam memilih periode	A) Permulaan gangguan pada jantung akan ada perubahan tanda-tanda vital, semuanya harus cepat dideteksi untuk penanganan lebih lanjut     B) Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi sekunder terhadap ketidak adekuatan curah jantung, vasokonstriksi dan anemia.   C)  Deteksi dini untuk mengetahui adanya gagal jantung kongestif     D) Obat ini dapat mencegah semakin memburuknya keadaan klien A) Membantu klien untuk memenuhi oksigenasinya B)  Agar anak tidak tertular infeksi yang akan memperburuk keadaan C)  Menurunkan kebutuhan oksigen dalam tubuh D) Membantu klien untuk memenuhi oksigenasinya Jika tidak sesuai parameter, klien dikaji ulang untuk mendapatkan perawatan lebih lanjut. A.   Persiapkan dan dukung klien untuk melakukan aktivitas jika sudah mampu B.   Agar klien termotivasi untuk melakukan aktivitas sehingga terpacu untuk  sembuh C.   Agar klien termotivasi untuk melakukan aktivitas shg terpacu untuk sembuh D.   Klien termotivasi untuk sembuh

BAGI YANG INGIN MENDOWNLOAD MAKALAH INI (LEBIH LENGKAP) + PATWAY + PPT SILAHKAN DOWNLOAD DIBAWAH INI

Catatan :
Link di bawah ini akan mengantarkan sobat ke situs adf.ly. Jika situs tersebut sudah terbuka, silahkan tunggu 5 detik dan klik tombol SKIP AD yang berada di pojok kanan atas dari Browser sobat untuk masuk ke Hosting download.